干预措施
按证据强度自上而下分五层排列。越靠上，证据越硬、成本越低、风险越小——这个排序本身就是最重要的信息。任何在生活方式层没做到位就去追补剂和处方药的方案，都是本末倒置。
证据等级最高、成本最低、风险最小的一层。这一层没做到位就去追补剂和处方药，是本末倒置。
有氧运动
每周150-300分钟中等强度或75-150分钟高强度有氧运动，是降低全因死亡率证据最充分的生活方式干预之一。心肺适能本身是比自报运动量更强的死亡率预测因子。
抗阻训练
每周2-3次覆盖主要肌群的抗阻训练，可维持肌肉量、力量与骨密度，是对抗肌少症、衰弱与跌倒骨折的核心手段，且与有氧运动的收益相互独立。
充足睡眠
每晚7-8小时、作息规律的睡眠与最低死亡率相关。睡眠时长与死亡率呈U形曲线，但短睡与长睡的机制并不相同，长睡更可能是疾病的标志而非原因。
戒烟
戒烟是单项健康收益最大的行为干预。大型队列显示，40岁前戒烟可挽回约9-10年预期寿命，且任何年龄戒烟都有明确获益。
维持社会连接
社会隔离与孤独在多项meta分析中与死亡风险升高相关，效应量常被拿来与吸烟、肥胖类比。但这些证据全部是观察性的，反向因果与残余混杂无法排除。
方法学难度极高——长期依从性差、自我报告不准、混杂因素多。证据整体弱于运动，但方向性结论稳定。
地中海饮食
以橄榄油、鱼类、坚果、全谷与蔬果为核心的饮食模式，是少数在硬终点随机试验中取得阳性结果的大型饮食干预。其代表性试验PREDIMED曾因随机化瑕疵撤回并重新分析发表，这一细节对理解证据强度很关键。
热量限制（CR）
在营养充足前提下减少10%-25%热量摄入，是目前唯一有长期人体随机试验数据的饮食类抗衰干预。CALERIE-2显示两年约12%的热量限制可改善多项心血管代谢指标并减慢DunedinPACE衰老速率，但同时伴随骨密度与瘦体重下降。
限时进食与间歇性禁食
16:8、5:2与隔日禁食在多项随机试验中的减重效果，与摄入相同热量的常规限热饮食大致相当。独立于热量之外的抗衰老人体证据目前不足。
充足蛋白质摄入
老年人每日约1.0-1.2克/公斤体重的优质蛋白是多个国际共识的推荐量，高于成人RDA的0.8 g/kg。这一建议与「低蛋白抑制mTOR有利长寿」的假说之间存在尚未解决的张力。
减少超加工食品
多项大型队列显示膳食中超加工食品比例与全因死亡率、心血管事件及代谢疾病呈剂量-反应关联。Hall 2019年的住院代谢病房随机交叉试验提供了少见的因果性证据。
小鼠数据最漂亮的几种药，人体延寿证据几乎为零，且都有明确副作用。合法身份都是「治疗某种疾病」。
二甲双胍
经典降糖药，机制上覆盖AMPK与营养感应通路。早期观察性研究曾提示使用者生存优于非糖尿病对照，但该结论受新使用者偏倚与适应证混杂困扰；最严格的小鼠平台未能重复延寿效应，TAME试验长期未能全面启动。
雷帕霉素
mTORC1抑制剂，是NIA干预试验项目中动物证据最稳健的延寿分子——多品系、雌雄两性、晚期给药仍有效；但人体只有短期免疫与安全性小型试验，且规模扩大后主要终点未达成，同时存在明确的免疫抑制与代谢风险。
SGLT2抑制剂（卡格列净）
在ITP中延长雄性小鼠寿命而对雌性无效，性别特异性显著；人体侧有EMPA-REG、DAPA-HF、CREDENCE等心肾硬终点证据，但这些都是疾病人群的疾病终点，不能等同于健康人的抗衰获益。
GLP-1受体激动剂
SELECT试验在约17600名超重或肥胖合并心血管病但无糖尿病者中显示司美格鲁肽降低主要不良心血管事件约20%；但获益是否独立于减重、能否称为抗衰效应，目前没有定论。
阿卡波糖
α-葡萄糖苷酶抑制剂，削平餐后血糖峰值。在ITP中延长小鼠寿命且雄性效应显著强于雌性；人体侧有STOP-NIDDM等糖尿病预防证据，但心血管硬终点为阴性，且无任何延寿数据。
市场规模远超其证据规模。C 级意味着「动物数据不错，人体待证」，D 级意味着「人体证据已经不太支持了」。
NAD⁺前体（NMN/NR）
口服NR或NMN能可靠提升血液与部分组织中的NAD⁺代谢物，这一点证据较扎实；但「NAD⁺升高→功能改善→延缓衰老」的下游人体终点数据严重缺乏，现有试验样本小、周期短、终点多为生化指标。
Urolithin A
石榴与坚果中的鞣花单宁经肠道菌代谢生成的后生元，只有部分人群能自行高效转化，这是它被做成补剂的主要理由。机制为诱导线粒体自噬，人体随机试验在补剂品类中相对扎实，但效应温和且无长期终点。
牛磺酸
2023年Science报道补充牛磺酸延长小鼠寿命并改善猴的多项指标，人体部分为横断面观察。横断面关联不能推断因果，且此后有研究对「牛磺酸随龄必然下降」提出质疑，人体干预试验仍在进行。
甘氨酸+NAC（GlyNAC）
以甘氨酸与N-乙酰半胱氨酸补足谷胱甘肽合成底物。小样本人体试验报告氧化应激、炎症、线粒体功能、体能与认知等多项指标改善，但样本仅数十人量级、几乎全部来自同一研究组，缺乏独立重复。
Fisetin
天然黄酮类senolytic候选，2018年小鼠研究显示间歇给药延长健康期与寿命；人体试验多在进行中或早期，市售剂型生物利用度差异极大，尚无任何人体有效性结论。
达沙替尼+槲皮素（D+Q）
研究最充分的 senolytic 组合，机制是阻断衰老细胞的抗凋亡通路。人体数据仅有三项小样本、无对照的可行性研究；达沙替尼是抗癌处方药，毒性谱按抗癌药标准衡量，无任何抗衰老适应症获批。
亚精胺
多胺类自噬诱导剂，在酵母、线虫、果蝇与小鼠中显示延寿与心脏保护。人体证据以观察性队列为主，规模最大的认知随机试验主要终点未达成；食物来源比补剂更值得优先考虑。
白藜芦醇
第一个被称为「长寿分子」的化合物。其 SIRT1 激活的体外结果后被证明是荧光探针假象，小鼠延寿仅在高脂饮食条件下出现，人体口服生物利用度极低，多项 RCT 未重复动物效应。当前证据不支持抗衰用途。
维生素D（一般人群）
VITAL、D-Health、ViDA 等大型随机试验在营养基本充足的人群中一致未见癌症、心血管或死亡率获益，骨折预防证据也弱于普遍认知。但对确诊缺乏者、日照不足者与养老机构老人，补充仍有明确意义。
综合维生素
在饮食基本均衡的人群中，随机试验与大型队列均未见死亡率或重大疾病获益。COSMOS 的认知信号来自次要终点、效应量很小，仍待验证。特定人群（孕期叶酸、素食者 B12、吸收障碍）例外。
还不属于「可选方案」，而属于「值得关注的进展」。列在这里是为了让你在看到相关营销时知道它真实的成熟度。
治疗性血浆置换（TPE）
TPE 是有成熟适应症的正规医疗技术（吉兰-巴雷综合征、重症肌无力、TTP 等），但抗衰用途仍停留在小鼠血浆稀释实验与小样本生物标志物研究。它与商业化「年轻血浆输注」是两回事——后者无有效性证据，FDA 已发出安全警告。
外泌体 / 细胞外囊泡
细胞外囊泡是细胞间通讯与药物递送的重要载体，临床前修复效应明确。但抗衰用途的人体证据几近空白，产业化最大障碍是分离、纯度、剂量与批次一致性均无共识；FDA 已就未经批准的外泌体产品发布安全警告。
干细胞疗法
造血干细胞移植与角膜缘干细胞是成熟的获批疗法，但「静脉输注干细胞抗衰老」缺乏对照试验支持：静脉输注的细胞大多被肺部截留且存活期极短。已有失明、脊髓肿物、栓塞与感染等严重不良事件报告。