标签：自噬
共 7 篇与「自噬」相关的条目。
蛋白稳态丧失
分子伴侣、泛素-蛋白酶体与溶酶体通路效率下降，错误折叠蛋白聚集；阿尔茨海默病的 Aβ 斑块与帕金森病的 α-突触核蛋白是其极端表现，转甲状腺素蛋白淀粉样变则提供了少见的人体干预证据。
巨自噬失能
2023 年从蛋白稳态中拆分独立的新增标志。细胞「回收站」运转下降，受损细胞器与蛋白聚集体无法清除，加剧线粒体障碍与炎症；它也是热量限制与雷帕霉素延寿的共同下游路径。
线粒体功能障碍
呼吸链效率下降、ROS 渗漏、mtDNA 突变累积与线粒体自噬减弱，导致能量供给不足与氧化压力上升。经典的「线粒体自由基衰老理论」已被大幅修正，当前重心转向线粒体质量控制而非笼统抗氧化。
限时进食与间歇性禁食
16:8、5:2与隔日禁食在多项随机试验中的减重效果，与摄入相同热量的常规限热饮食大致相当。独立于热量之外的抗衰老人体证据目前不足。
雷帕霉素
mTORC1抑制剂，是NIA干预试验项目中动物证据最稳健的延寿分子——多品系、雌雄两性、晚期给药仍有效；但人体只有短期免疫与安全性小型试验，且规模扩大后主要终点未达成，同时存在明确的免疫抑制与代谢风险。
Urolithin A
石榴与坚果中的鞣花单宁经肠道菌代谢生成的后生元，只有部分人群能自行高效转化，这是它被做成补剂的主要理由。机制为诱导线粒体自噬，人体随机试验在补剂品类中相对扎实，但效应温和且无长期终点。
亚精胺
多胺类自噬诱导剂，在酵母、线虫、果蝇与小鼠中显示延寿与心脏保护。人体证据以观察性队列为主，规模最大的认知随机试验主要终点未达成；食物来源比补剂更值得优先考虑。