标签：细胞衰老

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端粒作为染色体末端保护帽，每次分裂缩短，抵达临界长度触发 DNA 损伤应答与复制性衰老；多数体细胞端粒酶沉默，使其近似单向计时器，但端粒长度检测的个体化价值仍有争议。

细胞进入稳定的增殖停滞却拒绝凋亡，持续分泌 SASP 因子污染微环境。清除衰老细胞可在小鼠中延长健康寿命，但衰老细胞在伤口愈合、胚胎发育与肿瘤抑制中也有不可替代的生理功能。

造血、肌肉、肠道与神经等干细胞池随龄发生功能性衰退与谱系偏移，再生修复能力减弱。它是免疫衰老、肌少症与伤口愈合变慢的近端原因，也是分子损伤转化为器官功能丧失的关键环节。

天然黄酮类senolytic候选，2018年小鼠研究显示间歇给药延长健康期与寿命；人体试验多在进行中或早期，市售剂型生物利用度差异极大，尚无任何人体有效性结论。

研究最充分的 senolytic 组合，机制是阻断衰老细胞的抗凋亡通路。人体数据仅有三项小样本、无对照的可行性研究；达沙替尼是抗癌处方药，毒性谱按抗癌药标准衡量，无任何抗衰老适应症获批。

衰老细胞拒凋亡并持续分泌 SASP；Senolytics 阻断其抗凋亡通路选择性诱导死亡。小鼠证据强，人体证据仍停留在小样本可行性研究与阴性关键试验之间。

年轻与年老小鼠循环连通可部分改善老龄个体的组织功能。领域焦点已从「年轻血液里的好东西」转向「老龄血液里的坏东西」，并延伸出血浆稀释假说；商业化年轻血浆输注则无有效性证据。