不老记Bulaoji

标签:炎症

共 7 篇与「炎症」相关的条目。

细胞衰老

细胞进入稳定的增殖停滞却拒绝凋亡,持续分泌 SASP 因子污染微环境。清除衰老细胞可在小鼠中延长健康寿命,但衰老细胞在伤口愈合、胚胎发育与肿瘤抑制中也有不可替代的生理功能。

A级 · 强证据 衰老机制 2026-08-01 6 分钟

细胞间通讯改变

内分泌、神经与免疫三大信号网络随龄失调,衰老信号经血液循环在器官之间传播。异时共生实验证明系统环境可双向影响组织功能,但 GDF11 等「年轻因子」的具体身份仍存在严重争议。

A级 · 强证据 衰老机制 2026-08-01 6 分钟

慢性炎症(Inflammaging)

无感染状态下 IL-6、TNF-α 与 CRP 的基线随龄上移,成为心血管病、糖尿病、痴呆与癌症的共同上游风险。CANTOS 试验用抗 IL-1β 单抗降低心血管事件,为炎症的因果性提供了人体证据。

A级 · 强证据 衰老机制 2026-08-01 6 分钟

微生态失调

2023 年新增的衰老标志。随龄的菌群变化并非简单的「多样性下降」,长寿人群反而呈现独特的菌群构型;肠屏障渗漏与内毒素血症放大全身炎症,而菌群移植可在动物中双向传递衰老表型。

C级 · 初步证据 衰老机制 2026-08-01 6 分钟

充足睡眠

每晚7-8小时、作息规律的睡眠与最低死亡率相关。睡眠时长与死亡率呈U形曲线,但短睡与长睡的机制并不相同,长睡更可能是疾病的标志而非原因。

A级 · 强证据 干预措施 2026-08-01 6 分钟

维持社会连接

社会隔离与孤独在多项meta分析中与死亡风险升高相关,效应量常被拿来与吸烟、肥胖类比。但这些证据全部是观察性的,反向因果与残余混杂无法排除。

B级 · 中等证据 干预措施 2026-08-01 5 分钟

减少超加工食品

多项大型队列显示膳食中超加工食品比例与全因死亡率、心血管事件及代谢疾病呈剂量-反应关联。Hall 2019年的住院代谢病房随机交叉试验提供了少见的因果性证据。

B级 · 中等证据 干预措施 2026-08-01 6 分钟