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胰岛素/IGF-1、mTOR、AMPK 与 Sirtuins 构成的营养感知网络在长期过量营养下持续维持「生长模式」，抑制修复与自噬；抑制这一网络是跨物种延寿证据最一致的干预方向。

在营养充足前提下减少10%-25%热量摄入，是目前唯一有长期人体随机试验数据的饮食类抗衰干预。CALERIE-2显示两年约12%的热量限制可改善多项心血管代谢指标并减慢DunedinPACE衰老速率，但同时伴随骨密度与瘦体重下降。

老年人每日约1.0-1.2克/公斤体重的优质蛋白是多个国际共识的推荐量，高于成人RDA的0.8 g/kg。这一建议与「低蛋白抑制mTOR有利长寿」的假说之间存在尚未解决的张力。

经典降糖药，机制上覆盖AMPK与营养感应通路。早期观察性研究曾提示使用者生存优于非糖尿病对照，但该结论受新使用者偏倚与适应证混杂困扰；最严格的小鼠平台未能重复延寿效应，TAME试验长期未能全面启动。

mTORC1抑制剂，是NIA干预试验项目中动物证据最稳健的延寿分子——多品系、雌雄两性、晚期给药仍有效；但人体只有短期免疫与安全性小型试验，且规模扩大后主要终点未达成，同时存在明确的免疫抑制与代谢风险。

在ITP中延长雄性小鼠寿命而对雌性无效，性别特异性显著；人体侧有EMPA-REG、DAPA-HF、CREDENCE等心肾硬终点证据，但这些都是疾病人群的疾病终点，不能等同于健康人的抗衰获益。

SELECT试验在约17600名超重或肥胖合并心血管病但无糖尿病者中显示司美格鲁肽降低主要不良心血管事件约20%；但获益是否独立于减重、能否称为抗衰效应，目前没有定论。

α-葡萄糖苷酶抑制剂，削平餐后血糖峰值。在ITP中延长小鼠寿命且雄性效应显著强于雌性；人体侧有STOP-NIDDM等糖尿病预防证据，但心血管硬终点为阴性，且无任何延寿数据。

遗传对寿命差异的解释力常被估计为 20–30%，在超高龄段权重上升，但基于家谱数据的研究指出早期双生子估计因配偶选型而被高估。FOXO3、APOE、Klotho 是反复验证的位点。